I traguardi dei nostri ricercatori

1.500 traguardi

La diffusione di ogni nuova scoperta è determinante per il progresso scientifico. Se un ricercatore svolge un progetto e ottiene dati attendibili, l’articolo che ne descrive i risultati viene pubblicato su una rivista scientifica e servirà ad altri ricercatori per i propri studi.

Nel 2015 sono state oltre 1500 le pubblicazioni scientifiche date alla stampa dai nostri ricercatori: una validità scientifica riconosciuta dalla comunità internazionale e una conferma dell’accuratezza delle nostre scelte nell’impiego dei fondi, con concrete e importanti ricadute nelle cure ai pazienti.

Le riviste che hanno ospitato queste ricerche sono le più autorevoli, le più competitive, quelle che hanno maggiore visibilità e dove è più arduo riuscire a pubblicare.

Le migliori pubblicazioni sono divulgate al grande pubblico, tramite i nostri canali istituzionali e grazie alla collaborazione dei media: in questo modo condividiamo con tutti coloro che ci sostengono i frutti del loro impegno al nostro fianco.

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Di seguito un campione delle ricerche più significative del 2015.

Nuove prospettive terapeutiche per la leucemia a cellule capellute
Rivista: New England Journal of Medicine
IF: 54,42
Autori: Brunangelo Falini e altri

Brunangelo Falini e il suo gruppo, all’Università di Perugia, hanno identificato una mutazione, e un farmaco mirato contro tale mutazione, in una particolare forma di leucemia, a cellule capellute, che prima non era curabile. leggi di più ›

Cancro al colon avanzato: individuate alcune mutazioni del DNA che lo rendono resistente alle terapie
Rivista: Nature IF: 42,351
Autori: Livio Trusolino, Andrea Bertotti e altri, IRCC Candiolo – Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro Onlus (FPRC)

Se scoperto in fase avanzata, le opzioni terapeutiche per il carcinoma al colon diminuiscono e si concentrano spesso sull’uso di anticorpi monoclonali diretti verso bersagli specifici all’interno del tumore. I ricercatori di Candiolo hanno analizzato il DNA di circa 200 tumori di cui si conosceva la risposta alle terapie standard, per scoprire i meccanismi alla base delle diverse reazioni dei tumori alle cure. Sono state quindi rintracciate caratteristiche del genoma correlate con l’efficacia degli anticorpi  monoclonali e altre invece legate allo sviluppo della resistenza alle stesse terapie. leggi di più ›

Mamme dopo il tumore al seno anche grazie a un ormone che protegge le ovaie
Rivista: Jama IF: 35,289
Autori: Lucia Del Mastro e altri, Ospedale San Martino-Istituto per la ricerca sul cancro, Genova

Le terapie per combattere il tumore al seno possono comportare la perdita della funzionalità ovarica, con insorgenza di menopausa precoce e, dunque, impossibilità di avere figli. Ora, uno studio italiano conferma la validità di una nuova strategia per ridurre il rischio di questa evenienza: è possibile proteggere gli ovociti durante il trattamento mettendo a riposo le ovaie delle pazienti con un ormone sintetico, la triptorelina. leggi di più ›

PTX3: la molecola che toglie benzina al tumore
Rivista: Cell IF: 33,116
Autori: Alberto Mantovani e altri, Istituto clinico Humanitas, Rozzano (MI)

Lo studio ha spiegato come è possibile togliere benzina al tumore tramite una molecola, la pentrassina, identificata vent’anni fa. I ricercatori hanno scoperto che il ruolo di PTX3 è fondamentale per impedire lo sviluppo del cancro: quando viene a mancare, infatti, il tumore è libero di reclutare cellule del sistema immunitario, i macrofagi, che come benzinai lo riforniscono, favorendone la crescita e l’instabilità genetica. leggi di più ›

Un farmaco in più per il tumore dell’ovaio
Rivista: The Lancet Oncology IF: 24,725
Autori: Sandro Pignata, Francesco Perrone e altri, Istituto nazionale tumori – Fondazione Pascale, Napoli

La resistenza alla chemioterapia standard nelle pazienti con tumore dell’ovaio può essere ridotta somministrando loro anche un altro farmaco, chiamato pazopanib. L’aggiunta di un ulteriore principio attivo è risultata più tossica ma, nel complesso, gli effetti collaterali osservati sono gestibili con le terapie di supporto disponibili nella pratica clinica. leggi di più ›

Nuovi dettagli sui circuiti molecolari dei tumori intestinali
Rivista: Cell Stem Cell IF: 22,151
Autori: Diego Pasini e altri, Istituto europeo di oncologia, Milano

Siamo abituati a parlare di tumori citando mutazioni genetiche, tuttavia anche geni non alterati, impegnati nelle loro normali funzioni, possono contribuire allo sviluppo del cancro. È quello che accade nei tumori intestinali con PRC1, un complesso di proteine: i ricercatori hanno dimostrato che l’attività di PRC1 non è soltanto fondamentale per il funzionamento delle cellule staminali dell’intestino ma, in presenza di mutazioni a carico di altri geni, può promuovere lo sviluppo tumorale. leggi di più ›

Tutti i legami di YAP, uno degli interruttori generali del cancro
Rivista: Nature Cell Biology IF: 20,058
Autori: Stefano Piccolo, Michelangelo Cordenonsi e altri, Università degli Studi di Padova

Una sofisticata tecnica di analisi a tappeto del genoma ha permesso di tracciare una mappa dettagliata dei geni controllati da YAP, uno dei principali oncogeni umani, coinvolto nell’insorgenza di moltissime forme tumorali. leggi di più ›

Affamare il tumore per batterlo
Rivista: Cell Metabolism IF: 16,747
Autori: Antonio Moschetta e altri, IRCCS Istituto oncologico Giovanni Paolo II, Bari

Le cellule tumorali si riproducono più velocemente rispetto a quelle sane, utilizzando il colesterolo disponibile nell’organismo. Questo studio è focalizzato sulla molecola LXR e sulla sua capacità di indurre l’eliminazione o la sintesi del colesterolo a seconda della necessità della cellula: somministrando una molecola “agonista” in grado di stimolare l’attività di LXR nelle cellule tumorali, è possibile bloccare la loro proliferazione. leggi di più ›

Tumore al rene, nuova scoperta dei ricercatori del San Raffaele
Rivista: Journal of Clinical Investigation IF: 13,262
Autori: Giovanni Tonon e altri, IRCCS Ospedale San Raffaele, Milano

Un gruppo di ricercatori ha scoperto che il gene JARID1C svolge un ruolo essenziale nell’assemblaggio del DNA. Poiché nelle cellule malate il gene risulta inattivato, il DNA risulta più “sciolto”, con una quantità anomala di molecole di RNA libere di circolare. Questo RNA a sua volta può danneggiare il DNA e provocare instabilità all’interno della cellula, offrendo un grande vantaggio al tumore. leggi di più ›

Un passo avanti contro il glioblastoma
Rivista: Genome Biology IF: 10,81
Autori: Angela Gallo e altri, IRCCS Ospedale pediatrico Bambin Gesù, Roma

I ricercatori hanno dimostrato che sia la sequenza che l’espressione di molti microRNA presenti nel cervello sono controllati dall’enzima ADAR2, il quale risulta inattivo nel glioblastoma, un tumore estremamente aggressivo. Riattivando questo enzima nelle cellule malate, è possibile correggere sia la sequenza che la corretta espressione di molti microRNA, ripristinando così i codici di regolazione genica presenti nelle cellule sane. leggi di più ›

Un nuovo marcatore per il tumore del fegato
Rivista: Journal of Hepatology IF: 11,336
Autori: Amedeo Columbano, Silvia Giordano e altri, Università degli Studi di Cagliari e IRCC Candiolo – Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro Onlus (FPRC)

Una miglior comprensione del ruolo del gene HAO2 nello sviluppo del tumore del fegato ha spinto i ricercatori a considerare la sua espressione come un utile marcatore diagnostico, utile per identificare anche piccole lesioni precancerose, e prognostico, in quanto i livelli di questo gene sono inversamente collegati all’aggressività del carcinoma epatocellulare. leggi di più ›